Los hallazgos, que acaban de ser publicados en Nature Communications, generan gran expectativa de cara al futuro en función de que los científicos puedan predecir cómo es probable que evolucionen los virus y bajo qué condiciones podrían surgir nuevas olas de infección.
En agosto de 2021, Schreiber y sus colegas habían dado un primer paso al publicar los resultados de un experimento de evolución in vitro que identificó un par de mutaciones en el sitio de unión del coronavirus que hacen que el virus sea altamente contagioso al mejorar su capacidad para unirse a receptores en las vías respiratorias humanas.
Recién tres meses después la variante Ómicron fue identificada por primera vez en Sudáfrica y, cuando los investigadores secuenciaron su genoma, encontraron exactamente el mismo par de mutaciones. Fue entonces cuando Schreiber comprendió que el método de evolución in vitro desarrollado en su laboratorio podría potencialmente predecir puntos de inflexión importantes en el curso de las pandemias.
La evolución avanza mediante mutaciones y selección natural. Para sobrevivir y propagarse, los virus se replican a gran velocidad, lo que con frecuencia puede provocar errores genéticos que se acumulan y producen nuevas variantes. En el nuevo estudio, los investigadores replicaron el gen que codifica el sitio de unión del coronavirus utilizando un mecanismo deliberadamente propenso a errores, simulando así en “avance rápido” la aparición de mutaciones.
Mediante células de levadura de panadería modificadas genéticamente, expusieron millones de variantes resultantes a receptores humanos, e imitando la selección natural conservaron únicamente aquellas que seguían uniéndose con éxito. Al repetir una y otra vez ciclos de mutación y selección, los científicos lograron reconstruir la evolución de la interacción virus-humano a lo largo de toda una pandemia.
En la línea de salida de esta carrera evolutiva en un tubo de ensayo se encontraban la cepa original de Wuhan y varias variantes que surgieron durante la pandemia, incluidas Alfa, Beta y Ómicron. Los investigadores examinaron cómo evolucionaban sus sitios de unión bajo dos escenarios: presión de selección fuerte y presión de selección débil. La presión de selección fuerte es una situación en la que sólo un pequeño número de virus sobrevive a cada etapa evolutiva, para que las mutaciones ventajosas se vuelvan dominantes rápidamente.
El experimento que simuló este escenario, realizado en el Instituto Weizmann, fue dirigido por Aviv Shoshany, del grupo de Schreiber. Bajo una presión de selección débil, en cambio, sobreviven muchas variantes virales y las mutaciones ventajosas se enriquecen sin llegar a dominar completamente. Este escenario fue simulado por Ruojin Tian, Miguel Padilla-Blanco y Martin Mokrejš, del grupo de Zahradník en Chequia.
“Sin importar con qué variante viral comenzáramos, bajo una presión de selección fuerte surgió tempranamente una variante notablemente similar a Ómicron y a sus subvariantes, que rápidamente se apoderó de toda la población”, afirma Schreiber. “Exactamente la misma trayectoria se observó durante la pandemia de coronavirus. No experimentó otro cambio importante desde que Ómicron apareció y se volvió dominante a finales de 2021. De hecho, logramos recrear con precisión la trayectoria evolutiva del coronavirus entre miles de millones de personas durante tres años. Todo ello dentro de experimentos de laboratorio que duraron apenas unos meses”.
“Algunas pandemias futuras que pasen de animales a humanos podrían seguir una trayectoria similar. Una evolución acelerada que culmine en el dominio de una variante viral altamente contagiosa y específicamente adaptada para unirse a receptores humanos”, predice Schreiber.
“Examinamos si esto podría ocurrir con el virus del SARS (SARS-CoV-1), cuyo brote a comienzos de los 2000 fue limitado. Cuando lo sometimos a evolución in vitro bajo una fuerte presión de selección, una variante que se une de manera muy eficiente a los receptores de las vías respiratorias se volvió dominante rápidamente. La buena noticia es que, gracias a su similitud con el coronavirus que causó la pandemia, probablemente ya poseemos inmunidad parcial”.
Más información en Clarín
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