La Universidad Hebrea descubre cómo se propaga el cáncer de páncreas

Células cancerosas contra un fondo de ADN
Células cancerosas contra un fondo de ADN

Científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalén conocen hace tiempo las mutaciones del ADN que hacen que las células pancreáticas sanas contraigan cáncer.

Pero lo que no se sabía es cómo las células del cáncer de páncreas hacen metástasis e invaden otros órganos.

La revista Nature publicó un nuevo estudio dirigido por científicos israelíes de la Universidad Hebrea de Jerusalén que explica el mecanismo del cáncer de páncreas.

Esta investigación concluyó que la propagación por todo el cuerpo se debe a cambios en la composición de las moléculas de ARN de los tumores iniciales, que traducen las instrucciones del ADN para la síntesis de proteínas en las células.

La buena noticia es que ya existe al menos un fármaco que podría abordar los problemas con el ARN. Y, en última instancia, ayudar a los pacientes con la enfermedad.

El cáncer de páncreas representa el 3% de todos los casos de cáncer y el 7% de todas las muertes por cáncer en EE.UU.. Según la Sociedad Americana del Cáncer, el riesgo medio de contraer cáncer de páncreas a lo largo de la vida es de 1 entre 64 personas.

La enfermedad rara vez se detecta en sus primeras fases, cuando es más curable, debido a la falta de síntomas hasta que se extiende. En consecuencia, es el cáncer más letal, con una tasa de supervivencia global a cinco años de sólo el 7%.

El estudio lo dirigió la doctoran Amina Jbara, del departamento de bioquímica y biología molecular y miembro del laboratorio del Prof. Rotem Karni. También participaron colegas del Centro Médico de Sheba y la Universidad de Bar-Ilan, la Universidad de Cornell y el Laboratorio de Cold Spring Harbor en EE.UU., y la Universidad de Toronto en Canadá.

“Analizamos muestras tumorales de unos 400 pacientes con cáncer de páncreas. La mitad de los tumores eran primarios, es decir, se encontraban en las primeras fases de la enfermedad y se limitaban al páncreas. La otra mitad eran tumores que ya habían hecho metástasis en otros órganos”, explicó Karni.

Prof. Rotem Karni y estudiante de doctorado Amina Jbara
Prof. Rotem Karni y estudiante de doctorado Amina Jbara

El equipo descubrió que el ARN de los tumores primarios era diferente del de los tumores con metástasis debido a una proteína central, RBFOX2, que controla el procesamiento del ARN.

RBFOX2 es un regulador de un mecanismo llamado splicing, que puede cambiar la información genética codificada dentro de las moléculas de ARN.

 

Vía Israel Noticias

14 COMENTARIOS

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